Исследователи из Университета Уппсалы изучили бета-клетки доноров с диабетом 2-го типа и обнаружили, что нелокализованный кальциевый канал способствует сбою секреции инсулина, связанного с этим заболеванием.
После еды уровень сахара в крови повышается. Чтобы противодействовать этому и сделать сахар доступным для организма, специализированные клетки в поджелудочной железе активируются, чтобы секретировать инсулин. У людей с диабетом этот механизм не срабатывает, что приводит к повышенному уровню сахара в крови и множеству других осложнений, связанных с диабетом.
Клеточный сигнал для секреции инсулина – это приток кальция, который запускает выделение небольших везикул, содержащих гормон. Недавняя работа лаборатории Себастьяна Барга в Упсальском университете при сотрудничестве с исследователями из Падуи и Оксфорда показывает, что крошечные изменения в архитектуре клеток лежат в основе дефекта секреции.
Используя микроскопы высокого разрешения, группа обнаружила, что кальций обычно входит прямо рядом с везикулой хранения, чтобы вызвать высвобождение инсулина. При диабете 2 типа канальные белки, которые позволяют транспортировать кальций, расположены, напротив, слишком далеко от везикул инсулина, что приводит к сбою секреции. Полученные данные позволяют впервые взглянуть на сложные взаимоотношения между механизмами секреции инсулина и кальциевыми каналами и предполагают, что препараты, направленные на их взаимодействие, могут быть разработаны для лечения диабета в ближайшее время, сообщает Science Daily.
Читайте также:
Загрузка...
